추가 적립 안내

이 책은 기초의학을 다룬 이론서이다. 면역학의 기초적이고 전반적인 내용을 학습할 수 있도록 구성하였다.

1장
면역계의 구성요소와 방어기능3
1-？1 건강한 사람의 몸에는 다수의 공생 미생물들이 살고 있다4
1-？2 병원체들은 질병을 일으키는 감염성 생물들이다6
1-？3 피부와 점막표면은 감염에 대한 방어벽이다9
1-？4 내재면역반응은 감염부위에서 염증을 일으킨다11
1-？5 적응면역반응은 내재면역반응 위에서 만들어진다12
1-？6 서로 다른 기능을 가진 면역계세포들은 조혈모세포들에서 유래한 것이다14
1-？7 면역글로불린들과 T세포수용체들은 적응면역의 항원수용체이다19
1-？8 특이항원과 접촉한 B세포들과 T세포들은 분열하고 분화하여 효과세포들이 된다21
1-？9 B세포들과 T세포들은 서로 다른 범주의 미생물 항원들을 인지한다22
1-10 항체들이 병원체와 결합하면 병원체의 활성을 막거나 제거한다23
1-11 대부분의 림프구는 특화된 림프조직에 존재한다24
1-12 적응면역은 이차림프조직에서 시작된다26
1-13 비장은 혈액감염들에 대한 적응면역을 제공한다27
1-14 대부분의 이차림프조직은 장과 연관되어 있다30
1장 요약31
1장 문제32
2장
내재면역: 감염에 대한 즉각적인 반응35
2-1 공생미생물이 집락하고 있는 물리적 방어벽이 병원체의 감염으로부터 보호해준다35
2-2 서로 다른 면역반응이 세포내와 세포외 병원체를 목표로 한다36
2-3 보체는 병원체가 파괴되도록 표지하는 혈장단백계이다37
2-4 감염이 시작될 때 보체활성화는 대체경로로 시작된다39
2-5 조절단백이 C3b의 축적 부위와 양을 결정한다41
2-6 대식세포는 침입하는 미생물에 대한 첫 번째 세포 방어선이다42
2-7 최종 보체단백은 미생물의 막에 구멍을 만든다43
2-8 보체활성화 동안 방출되는 작은 펩티드들은 국소 염증을 일으킨다45
2-9 여러 계열의 혈장단백이 감염의 확산을 제어한다46
2-10 디펜신들은 항미생물펩티드들로 미생물의 막을 파괴하여 병원체들을 죽인다47
2-11 펜트락신은 미생물에 결합하여 포식세포로 전달하는 혈장단백들이다48
2장 요약49
2장 문제50
3장
내재면역: 감염에 대한 유도 반응53
염증, 내재면역 그리고 골수계세포들
3-1 내재면역의 수용체는 ‘자기’와 ‘비자기 혹은 남’ 그리고 ‘변형자기’를 구별한다54
3-2 조직 거주 대식세포는 감염을 탐지하기 위하여 다양한 표면수용체를 사용한다56
3-3 Toll양수용체4는 그람음성박테리아의 지질다당류를 인지한다59
3-4 Toll양수용체들은 네 가지 주요군의 병원성 미생물들을 감지한다62
3-5 TLR4의 다형성은 질병에 대한 감수성에 영향을 미친다63
3-6 세포내 NOD단백이 세포질내 박테리아 분해산물을 인지한다64
3-7 바이러스에 감염된 세포들은 인터페론 반응을 일으킨다65
3-8 형질세포양수지세포는 제I형 인터페론의 생산에 특화되어 있다68
3-9 염증소체는 대식세포가 대량의 IL-1β를 폭발적으로 분비하게 한다69
3-10 IL-1α와 IL-1β는 다양하고 고도로 보존되는 싸이토카인패밀리 중의 하나이다71
3-11 자가염증질환은 자기를 공격하는 내재면역반응으로 발생한다72
3-12 감염조직의 염증은 혈액내 면역효과세포를 유인한다74
3-13 혈액에서 조직으로 호중구의 소집은 부착분자들이 매개한다76
3-14 호중구는 강력한 병원체 살해자이며 사멸하도록 계획되어 있다78
3-15 염증싸이토카인들은 발열을 일으키고 간에서 급성기반응을 일으킨다81
3-16 보체활성의 렉틴경로는 만노스결합렉틴에 의해 시작된다83
3-17 C반응단백은 보체활성화의 고전경로를 촉발한다85
염증, 내재면역 그리고 림프구들
3-18 5종류의 내재림프계세포들이 염증과 내재면역에 관여한다86
3-19 다섯 가지 형의 내재림프계세포는 공통내재림프계전구체에서 유래한다87
3-20 NK세포들은 내재면역반응의 순환하는 림프구들이다88
3-21 혈액과 조직에는 두 아집단의 NK세포들이 다르게 분포하고 있다89
3-22 NK세포의 세포독성은 바이러스 감염부위에서 활성화된다90
3-23 NK세포들과 대식세포들은 감염부위에서 서로를 활성화시킨다92
3-24 수지세포들과 NK세포들의 상호작용은 면역반응에 영향을 준다93
3-25 NK세포 집단은 이전에 조우한 병원체들에 대한 기억을 유지한다95
3장 요약96
3장 문제97
4장
항체의 구조와 B세포 다양성의 형성101
항체 다양성의 구조적 기반
4-1 항체는 가변부위와 일정부위를 갖는 폴리펩티드들로 이루어져 있다102
4-2 면역글로불린사슬들은 단단하고 안정적인 단백 도메인 구조로 접혀 있다103
4-3 항체의 항원결합부위는 중쇄와 경쇄 V 도메인의 극가변부위들로 만들어진다105
4-4 항원결합부위는 형태와 물리적인 특성이 다양하다106
4-5 단클론항체는 항체 생산 세포의 클론으로 만들어진다107
4-6 단클론항체들은 다양한 질병들의 치료에 사용된다109
B세포들이 항원을 만나기 전에 일어나는 면역글로불린의 다양화
4-7 V부위를 유전부호화하는 DNA 서열은 2개 혹은 3개의 유전자조각들로 조립된다112
4-8 유전자조각들의 무작위 재조합으로 면역글로불린 항원결합부위들의 다양성을 만든다113
4-9 재조합효소가 항원결합부위 다양성을 증가시킨다115
4-10 미경험B세포는 선택적 mRNA 스플라이싱으로 같은 항원특이성을 갖는 IgM과 IgD를 만든다116
4-11 면역글로불린은 먼저 B세포표면에 존재하는 막결합 형태로 만들어진다118
B세포가 항원을 만난 후에 일어나는 항체의 다양화
4-12 분비형 항체들은 중쇄 RNA의 선택적 처리 방법으로 생산된다119
4-13 재배열된 V부위 서열은 체성과변이로 더욱 다양해진다120
4-14 개별형전환으로 동일한 항원 특이성을 갖지만 일정부위는 다른 항체가 생산된다121
4-15 일정부위가 다른 항체들은 서로 다른 효과 기능들을 가진다122
4-16 IgG의 네 가지 서브클래스는 서로 다른 기능과 상보적인 기능을 가지고 있다126
4장 요약128
4장 문제130
5장
T림프구의 항원인지133
T세포수용체의 다양성
5-1 T세포수용체는 면역글로불린의 막연관 Fab조각과 유사하다134
5-2 T세포수용체의 다양성은 유전자재배열로 형성된다135
5-3 T세포표면에서 T세포수용체가 발현하려면 부가단백과 결합해야 한다137
5-4 별개의 T세포 집단은 γ 및 δ 사슬을 가진 두 번째 유형의 T세포수용체를 발현한다137
5-5 T세포수용체는 MHC분자에 결합된 펩티드항원을 인지한다139
항원처리와 항원제시
5-6 두 종류의 MHC분자가 두 가지 유형의 T세포에게 펩티드항원을 제시한다140
5-7 MHC클래스I 분자와 클래스II 분자는 유사한 구조를 가진다142
5-8 MHC클래스I 분자 MHC클래스II 분자보다 더 짧고 더 정교하게 만들어진 펩티드와 결합한다143
5-9 MHC클래스I과 MHC클래스II 분자는 서로 다른 세포내 구획에서 펩티드와 결합한다144
5-10 세포질에서 형성된 펩티드는 내형질망으로 전달되어 MHC클래스I 분자와 결합한다146
5-11 MHC클래스I 분자는 펩티드적재복합체의 특이도가 높은 환경에서 펩티드와 결합한다149
5-12 MHC클래스I 분자는 모든 종류의 세포에 발현되지만 MHC클래스II 분자는 주로 전문항원제시세포에서 발현된다150
5-13 불변사슬은 내형질망에서 MHC클래스II 분자가 펩티드에 결합하는 것을 막는다151
5-14 MHC클래스I은 교차제시로 세포외 항원을 제시할 수 있다152
주조직적합복합체
5-15 사람 MHC분자의 다양성은 유전자패밀리 및 유전적 다형성의 산물이다155
5-16 MHC클래스I과 클래스II 유전자는 MHC 복합체의 다른 부위에 위치한다157
5-17 항원처리와 제시에 관여하는 단백들은 MHC클래스II 부위의 유전자에 의해 부호화된다159
5-18 일부 MHC클래스I 및 클래스II 유전자들은 고도의 다형성을 보인다160
5-19 MHC클래스I 및 클래스II 분자의 다양성은 주로 감염병에 의한 선택의 결과로 보인다161
5-20 모든 인류 집단은 HLA클래스I 및 클래스II 대립유전자의 다양성을 유지하고 있다163
5장 요약164
5장 문제165
6장
B림프구의 발달169
골수에서 B세포의 발달
6-1 B세포의 발달은 골수내에서 여러 단계를 거친다170
6-2 골수 기질세포들이 B세포 발달을 자극한다171
6-3 전구-B세포내 면역글로불린 중쇄유전자의 재배열172
6-4 전-B세포수용체는 면역글로불린 중쇄의 품질을 점검한다173
6-5 경쇄 좌위의 재배열은 전-B세포들에서 일어난다175
6-6 B세포는 골수에서의 발달과정에서 2개의 관문을 만난다177
6-7 단백 발현 프로그램은 B세포 발달 단계의 기초이다178
6-8 많은 B세포 종양은 면역글로불린 유전자와 관련된 염색체 전위를 가진다179
6-9 세포표면 단백 CD5를 발현하는 B세포는 독특한 수용체 레퍼토리를 지닌다181
B세포 레퍼토리의 선택과 추가 발달
6-10 미성숙B세포 집단은 자기반응 B세포수용체를 가진 세포들을 제거한다183
6-11 수용체편집은 자기반응 미성숙B세포의 항원수용체를 수정할 수 있다185
6-12 일가 자기항원을 인지하는 미성숙B세포는 무반응 상태이다185
6-13 림프의 여포에서 B세포는 성숙과 생존한다186
6-14 항원과의 만남은 활성화된 B세포를 형질세포와 기억B세포로 분화시킨다188
6-15 다양한 유형의 B세포 종양은 다양한 발달 단계의 B세포에서 발생한다190
6장 요약192
6장 문제193
7장
T림프구의 발달197
흉선에서 T세포의 발달
7-1 T세포는 흉선에서 발달한다198
7-2 흉선세포는 T세포수용체 유전자의 재배열 전에 T세포 계열로 결정된다199
7-3 T세포의 두 계열은 동일한 흉선전구세포에서 만들어진다201
7-4 이중음성흉선세포의 유전자재배열은 γδ 수용체 또는 전-T세포수용체의 조립을 유도한다203
7-5 α사슬 유전자재배열은 전-T세포에서만 일어난다205
7-6 T세포 발달 단계는 유전자 발현의 변화로 나타난다206
T세포 레퍼토리의 양성선택과 음성선택
7-7 자기 MHC분자를 인지할 수 있는 T세포들은 흉선에서 양성선택된다209
7-8 양성선택은 흉선 특이적 프로테아솜에 의해 생성된 펩티드의 영향을 받는다210
7-9 α사슬 유전자의 지속적인 재배열은 양성선택의 기회를 증가시킨다211
7-10 양성선택은 CD4 또는 CD8의 발현을 결정한다211
7-11 자기항원에 특이적인 T세포는 음성선택에 의해 흉선에서 제거된다212
7-12 조직 특이 단백은 흉선에서 발현되며 음성선택에 관여한다213
7-13 조절 CD4 T세포는 독특한 CD4 T 계열로 구성된다214
7-14 T세포는 이차림프조직에서 항원을 인지한 후 더욱 분화한다214
7장 요약215
7장 문제217
8장
T세포 매개면역221
항원에 의한 미경험T세포의 활성화
8-1 수지세포는 항원을 감염부위로부터 이차림프조직으로 운반한다222
8-2 수지세포는 병원체 항원처리에 매우 능숙하고 다재다능하다224
8-3 미경험T세포는 수지세포가 제시하는 항원을 이차림프조직에서 처음으로 만난다225
8-4 케모카인과 세포부착분자는 미경험T세포의 이차림프조직 회귀를 결정한다227
8-5 미경험T세포의 활성화에는 전문항원제시세포로부터의 공동자극신호가 필요하다229
8-6 T세포수용체 공동수용체 및 공동자극분자에서 오는 신호는 미경험T세포를 활성화시킨다230
8-7 인터루킨-2는 활성화된 T세포의 증식과 분화를 조절한다232
8-8 공동자극이 없는 상태에서의 미경험T세포에 의한 항원인지는 T세포 무반응을 초래한다233
8-9 미경험 CD4 세포가 활성화되면 5가지 유형의 효과T세포가 생성된다234
8-10 싸이토카인의 환경은 미경험T세포의 분화경로를 결정한다235
8-11 싸이토카인의 양성 되먹임 기전으로 효과 CD4 T세포의 반응이 편중될 수 있다237
8-12 미경험 CD8 T세포는 미경험 CD4 T세포보다 강한 활성화를 요한다238
효과T세포의 특징과 기능
8-13 세포독성 CD8 T세포와 효과 CD4 TH1 TH2 및 TH17 세포는 감염부위에서 작동한다241
8-14 싸이토카인과 세포독소는 효과T세포 기능을 매개한다242
8-15 싸이토카인은 효과T세포가 표적으로 하는 세포에서 유전자발현 패턴을 변화시킨다243
8-16 세포독성 CD8 T세포는 감염부위에서 표적세포를 선별적이며 연쇄적으로 죽인다244
8-17 세포독성T세포는 아포토시스를 유도하여 표적세포를 죽인다246
8-18 효과 TH1 CD4 세포는 대식세포의 활성화를 유도한다246
8-19 미경험 B세포와 협력TFH세포는 동일 항원의 서로 다른 에피토프를 인지한다248
8-20 조절T세포(Treg cell)는 효과CD4와 CD8 T세포의 활성을 제어한다249
8장 요약251
8장 문제251
9장
B세포 및 항체에 의한 면역255
B림프구에 의한 항체 생성
9-1 B세포의 활성화는 B세포수용체의 교차결합을 필요로 한다256
9-2 B세포 활성화는 B세포공동수용체로부터 나오는 신호를 필요로 한다257
9-3 효과적인 B세포매개 면역반응은 CD4 TFH세포의 협력을 필요로 한다258
9-4 B세포구역에 있는 여포수지세포는 항원을 온전하게 저장하여 B세포에게 전달한다259
9-5 항원에 의해 활성화된 B세포는 협력TFH세포를 찾기 위해 T세포구역 가까이 이동한다261
9-6 수질삭의 클론확장 일차초점에서 IgM을 분비하는 형질세포가 생성된다263
9-7 체성과변이와 개별형전환은 일차여포의 특화된 미세환경에서 일어난다264
9-8 항원에 의한 중심세포의 선택은 배중심에서 B세포반응의 친화도성숙을 유도한다265
9-9 TFH세포가 만드는 싸이토카인들이 B세포의 면역글로불린 개별형전환을 결정한다266
9-10 TFH세포들이 항원에 의해 활성화된 B세포가 형질세포로 분화될지 또는 기억세포로 분화될지 결정한다268
항체의 효과기능
9-11 IgM, IgG 및 단량체 IgA는 인체의 내부 조직을 보호한다270
9-12 이합체 IgA와 오합체 IgM은 점막표면을 보호한다271
9-13 IgE는 기생충이나 다른 병원체를 몸 밖으로 빠르게 배출시킨다272
9-14 엄마는 자녀들에게 태어나기 전뿐만 아니라 후에도 방어 항체를 제공한다274
9-15 고친화 중화항체는 바이러스 및 박테리아에 의한 세포 감염을 막는다275
9-16 고친화 IgG 및 IgA 항체는 미생물 독소와 동물의 독을 중화시킨다276
9-17 병원체 표면 항원에 결합한 IgM은 보체 고전경로를 활성화시킨다278
9-18 두 가지 형태의 C4는 병원체 표면의 서로 다른 부위에 고정된다280
9-19 IgG에 의한 보체활성화는 2개 이상의 IgG 분자의 참여가 필요하다280
9-20 적혈구는 순환계로부터 면역복합체의 제거를 촉진한다281
9-21 Fcγ수용체는 효과세포들이 IgG에 결합하여 병원체에 결합한 IgG에 의해 활성화될 수 있게 한다282
9-22 몇몇 저친화 Fc수용체들은 IgG에 특이적이다284
9-23 Fc수용체는 NK세포에 대한 항원수용체로 작용한다285
9-24 단량체 IgA에 대한 Fc수용체는 IgG 및 IgE에 대한 Fc수용체와는 다른 패밀리에 속한다286
9장 요약288
9장 문제288
10장
점막표면에서의 감염 예방293
10-1 점막은 소통기능 때문에 감염에 취약하다293
10-2 점액은 뮤신이라는 거대한 당단백을 가지고 있어서 상피표면을 보호할 수 있다294
10-3 공생 미생물들은 위장관이 음식을 소화하고 건강을 유지하는 데 도움을 준다295
10-4 위장관은 독특한 이차림프조직을 보유하고 있다298
10-5 점막조직의 염증은 질병의 치유와 무관하다299
10-6 장 상피세포는 장의 내재면역 방어에 기여한다301
10-7 장 대식세포는 염증상태를 유발하지 않고 병원체를 제거한다302
10-8 M세포는 장 내강으로부터 장연관림프조직으로 미생물과 항원을 전달한다302
10-9 장의 수지세포는 음식물, 항원, 공생미생물 및 병원체 등에 서로 다르게 반응한다303
10-10 어느 한 점막조직에서 활성화된 B세포들과 T세포들이 모든 점막조직을 방어한다305
10-11 감염이 없을 때에도 다양한 효과 림프구들이 건강한 점막조직을 지킨다306
10-12 점막조직에서 활성화된 B세포는 점막표면에서 IgM 및 IgA를 분비하는 형질세포로 분화한다308
10-13 분비형 IgM 및 IgA는 미생물 침입으로부터 점막표면을 보호한다309
10-14 두 가지 IgA 서브클래스는 미생물 집단을 통제하기 위해 상보적인 역할을 한다310
10-15 IgA가 결핍된 사람도 생존하여 자식을 낳고, 건강하게 지낼 수 있다312
10장 요약313
10장 문제314
11장
면역기억과 백신접종317
면역기억과 이차면역반응
11-1 면역기억은 인간의 생존에 필수적이다318
11-2 일차면역반응에서 만들어진 항체는 순환혈액에 계속 존재하며 재감염을 막는다319
11-3 기억B세포, 미경험B세포 및 형질세포는 발현하는 B세포수용체로 구별된다320
11-4 면역복합체를 이용하여 미경험B세포를 억제함으로써 신생아용혈빈혈을 예방한다321
11-5 장기생존하는 형질세포들이 B세포 기억의 주요 매개체이다323
11-6 인플루엔자바이러스에 대한 반응에서 면역기억은 연속되는 감염으로 서서히 소실된다324
11-7 미경험T세포는 항원에 의해 활성화되어 효과T세포 및 기억T세포로 분화한다324
11-8 순환하는 기억세포들의 두 아집단은 인체의 서로 다른 조직을 순찰한다327
11-9 비(非)림프조직의 일차감염은 조직에서 살아가는 거주기억T세포들을 생성한다328
11-10 가장 많은 유형의 T세포는 거주기억T세포이다328
감염병을 예방하기 위한 백신접종
11-11 덜 위험한 우두바이러스에 대한 면역으로 천연두를 예방한다330
11-12 천연두는 전 세계적으로 백신접종에 의해 퇴치된 유일한 사람 감염병이다331
11-13 대부분의 바이러스 백신은 사멸되거나 불활성화된 바이러스로 만든다333
11-14 소아마비바이러스의 예방에는 불활성화 백신 및 약독화 백신이 모두 쓰인다333
11-15 백신접종은 의도와는 다르게 질병을 유발할 수 있다334
11-16 항원성이 가장 강한 병원체 구성성분으로 서브유닛백신을 만든다336
11-17 로타바이러스 백신을 사용하기까지 무려 수십 년간의 연구가 필요하였다336
11-18 박테리아백신은 박테리아 전체, 분비 독소 또는 피막 다당류로 만든다337
11-19 결합백신은 탄수화물 항원에 대항하는 고친화 항체가 생성되게 한다338
11-20 병원체에 대한 면역반응을 활성화시키고 강화시키기 위해 보강제를 추가한다339
11-21 사람 병원체의 유전체서열 해독은 백신개발의 새로운 지평을 열었다340
11-22 인플루엔자바이러스는 계속 변하기 때문에 매년 새로운 백신이 필요하다341
11-23 백신의 필요성과 수요는 질병의 유병률에 따라 변한다344
11-24 만성감염을 일으키는 병원체들에 대한 백신개발이 여전히 필요하다346
11-25 백신개발은 신약개발보다 더 많은 대중의 주시를 받는다348
11장 요약350
11장 문제350
12장
내재면역과 적응면역의 공동진화355
MHC클래스I과 연관 분자들에 의한 NK세포 기능의 조절
12-1 NK세포는 다양한 활성 및 억제 수용체들을 가진다356
12-2 Fc수용체의 발현은 NK세포들이 적응면역반응에 참여할 수 있게 만든다358
12-3 다양한 NK세포수용체들은 MHC클래스I과 구조적으로 연관된 표면 당단백들을 인지한다359
12-4 면역글로불린양 NK세포수용체는 HLA-A, -B와 -C의 다형에피토프를 인지한다361
12-5 NK세포들은 MHC클래스I 발현의 병적 변화를 인지하도록 교육받는다363
12-6 렉틴양NK세포수용체와 면역글로불린양NK세포수용체는 다른 유전복합체에 의해 부호화한다366
12-7 사람의 KIR 하프로타입은 두 가지의 독특한 형태가 있다366
12-8 거대세포바이러스 감염은 활성 HLA-E수용체를 발현하는 NK세포의 증식을 유도한다368
12-9 자궁의 NK세포와 태아의 MHC클래스I 분자의 상호관계는 성공적인 생식에 영향을 미친다369
γδ T세포에 의한 조직기밀성의 유지
12-10 γδ T세포는 αβ T세포와 같은 규칙에 의해 지배되지 않는다373
12-11 혈액과 조직의 γδ T세포는 서로 다른 γδ 수용체를 발현한다375
12-12 Vγ9:Vδ2 T세포는 부티로필린에 결합된 인항원을 인지한다376
12-13 Vγ4:Vδ5 T세포는 바이러스에 감염된 세포와 종양세포를 모두 감지한다377
12-14 γδ T세포수용체는 내재면역과 적응면역의 수용체의 특성이 결합된 성질을 갖는다378
12-15 Vγ:Vδ1 T세포수용체는 CD1d에 의해 제시되는 지질항원을 인지한다378
비다형성 MHC클래스I양 분자에 의한 αβ T세포의 제한
12-16 CD1 제한 αβ T세포는 마이코박테리아의 지질항원을 인지한다381
12-17 NKT세포는 αβ T세포수용체를 가지고 지질항원을 감지하는 선천적인 림프구이다382
12-18 점막연관불변T세포는 리보플라빈을 만드는 박테리아와 진균을 감지한다385
12장 요약387
12장 문제388
13장
신체 방어기전의 실패391
병원체에 의한 면역계의 회피와 파괴
13-1 일부 병원체의 유전적 다양성은 효과적인 장기 면역을 방해한다392
13-2 인플루엔자 바이러스는 변이와 재조합으로 면역을 회피할 수 있다393
13-3 파동편모충은 자신의 표면 항원을 변화시키는 데 유전자전환을 이용한다394
13-4 헤르페스바이러스는 면역반응으로부터 숨어서 인체 숙주에 지속적으로 존재한다395
13-5 사람헤르페스바이러스는 다양한 병을 일으킨다397
13-6 어떤 박테리아와 기생충들은 사람의 면역반응을 파괴한다398
13-7 박테리아 슈퍼항원은 방대하지만 비효율적으로 T세포반응을 자극한다399
13-8 박테리아의 IgA 결합 단백에 의한 IgA의 파괴 활동400
유전성 면역결핍질병
13-9 흔하지 않은 일차면역결핍질병에 의해 사람면역계의 작용기전을 알게 되었다402
13-10 유전성 면역결핍병은 우성, 열성 또는 X염색체 연관 유전자 결함으로 일어난다403
13-11 인터페론-γ 수용체의 열성과 우성변이가 중증도가 다른 질병을 일으킨다404
13-12 항체 결핍은 세포외 박테리아를 잘 제거하지 못한다405
13-13 항체 생성의 감소는 T세포 협력의 유전적 결함으로 일어날 수 있다406
13-14 보체 결함은 항체매개면역을 손상시키고 면역복합체 질병을 일으킨다407
13-15 포식세포의 결함으로 박테리아 감염에 대한 취약성이 증가된다409
13-16 T세포 기능의 결함으로 중증복합면역결핍이 일어난다410
13-17 일부 유전성 면역결핍은 특정 병원체들에 대한 감수성을 유발한다411
후천면역결핍증후군
13-18 HIV는 서서히 진행하는 만성질병을 일으키는 레트로바이러스이다413
13-19 사람의 면역계는 HIV-1보다는 HIV-2에 더 잘 적응한다414
13-20 HIV는 CD4 T세포, 대식세포 그리고 수지세포를 감염시킨다415
13-21 20세기에 대부분의 HIV 감염은 AIDS로 발전하였다417
13-22 HIV에 대한 CCR5 공동수용체의 유전적 결핍으로 감염에 대한 저항성을 가진다418
13-23 HLA와 KIR 다형성이 AIDS 진행에 영향을 미친다419
13-24 HIV는 빠른 변이로 면역반응을 피하고 항바이러스 약물에 대한 저항성을 발달시킨다420
13-25 임상 잠복기는 능동적인 감염과 CD4 T세포가 회복되는 시기이다422
13-26 HIV 감염은 면역결핍과 기회감염에 의한 사망을 유도한다422
13-27 소수의 HIV에 감염된 사람들은 많은 HIV 종류를 중화시키는 항체를 생성한다423
13장 요약425
13장 문제426
14장
알레르기 및 기생충에 대한 면역반응429
14-1 서로 다른 효과기전들이 네 가지 유형의 과민반응을 일으킨다429
면역과 알레르기의 공통 기전
14-2 TH2 면역반응은 다세포 기생충의 침입으로부터 신체를 방어한다432
14-3 기생충 감염이 사라진 선진국에서는 알레르기가 만연하고 있다433
14-4 호염구가 TH2 반응을 개시한다434
14-5 IgE 항체는 일차면역반응 초기 및 후기에 출현한다435
14-6 IgE는 구조와 기능면에서 다른 면역글로불린 개별형과 다르다436
14-7 IgE와 FcεRI는 함께 각 비만세포를 다양한 항원특이수용체로 무장시킨다437
14-8 B세포에 의해 발현되는 FcεRII는 IgE의 생산을 조절한다437
14-9 알레르기질환은 IgE특이 단클론항체로 치료한다438
14-10 비만세포는 자신들이 상주하는 조직을 방어하며 유지한다439
14-11 조직의 비만세포는 염증매개물을 방출하여 IgE매개반응을 조절한다440
14-12 호산구는 IgE매개 면역반응에서 독성 매개물을 방출하는 특수과립구이다442
IgE매개 알레르기 질환
14-13 알레르기항원은 기생충 항원과 유사한 단백항원이다444
14-14 알레르기질환의 소인은 유전 및 환경 요인의 영향을 받는다445
14-15 IgE매개 알레르기 반응은 즉시반응과 후기반응으로 구성한다446
14-16 IgE매개 알레르기반응의 영향은 비만세포의 활성화 부위에 따라 다르다447
14-17 전신아나필락시스는 혈액내 알레르기항원이 유발한다448
14-18 비염과 천식은 흡입 알레르기항원이 유발한다449
14-19 두드러기와 혈관성부종은 피부의 알레르기반응이다450
14-20 아토피피부염은 피부에 영향을 미치는 만성 질환이며 여러 위험인자가 있다452
14-21 음식 알레르기는 장반응뿐만 아니라 전신반응도 일으킨다452
14-22 알레르기 반응은 세 가지 보완적인 접근법으로 예방 및 치료한다453
14장 요약454
14장 문제456
15장
조직 및 장기이식459
동종이식은 과민반응을 일으킬 수 있다
15-1 혈액은 가장 흔한 이식조직이다460
15-2 혈액형항원의 불일치는 제II형 과민반응을 일으킨다460
15-3 이식된 장기의 초급성거부반응은 제II형 과민반응이다462
15-4 Anti-HLA 항체들은 임신, 수혈 그리고 이식에 의해서 만들어진다463
15-5 급성거부반응과 이식편대숙주반응은 제IV형 과민반응들이다464
고형장기이식
15-6 장기이식은 공여된 장기와 이식을 받은 수혜자 모두에게 염증을 일으키는 시술이다466
15-7 장기 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이가 수많은 동종반응성 T세포들을 활성화시킨다467
15-8 급성거부반응은 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이에 대해 반응하는 T세포들에 의해 일어나는 제IV형 과민반응이다469
15-9 이식된 장기의 만성거부반응은 제III형 과민반응과 상응한다469
15-10 공여자와 수혜자 사이에 HLA클래스I과 클래스II 동종형들을 일치시키면 콩팥이식의 성적이 향상된다472
15-11 면역억제제들은 동종콩팥이식을 일상적인 치료로 이용 가능해지도록 만든다472
15-12 면역억제제는 콩팥이식 전후에 투여된다474
15-13 동종항원에 의한 T세포 활성화는 면역억제제들에 의해 특이적으로 예방될 수 있다476
15-14 싸이토카인 신호전달을 차단하여 동종반응성 T세포의 활성화를 예방할 수 있다479
15-15 세포독성 약제들은 활성화된 동종반응성 T세포들의 유전자 복제와 증식을 표적으로 한다480
15-16 이식을 필요로 하는 환자들의 수는 이식에 이용될 수 있는 장기의 수보다 훨씬 많다481
15-17 HLA의 일치와 면역억제치료가 요구되는 수준이 이식되는 장기들마다 다르다482
조혈모세포이식
15-18 조혈세포이식은 혈액세포들의 유전질환들을 치료하는 방법이다485
15-19 동종골수이식이 많은 암 질환들에서 선호되는 치료방법이다487
15-20 조혈세포이식 이후에 이식편에 들어 있는 동종반응성 T세포들에 의해서 환자가 공격을 받는다487
15-21 공여자와 수혜자 사이의 HLA 일치가 조혈세포이식에서 가장 중요하다489
15-22 부조직적합항원이 HLA가 일치하는 이식을 받은 수혜자에서 동종반응성 T세포를 활성화시킨다490
15-23 어떤 이식편대숙주병은 골수생착을 도와주며 악성질환의 재발을 예방한다491
15-24 NK세포는 이식편대백혈병 효과에 관여한다492
15-25 조혈세포이식은 고형장기이식편에 대한 면역관용을 유도할 수 있다493
15장 요약495
15장 문제495
16장
적응면역반응에 의한 건강한 조직의 파괴499
16-1 모든 자가면역질환은 제II, III 또는 IV형 과민반응과 유사하다500
16-2 자가면역질환은 자기항원에 대한 관용이 상실될 때 발생한다501
16-3 대부분의 자가면역반응과 질환은 자기반응 TH17 CD4 T세포에 의해 시작된다502
16-4 HLA는 자가면역질환에 대한 감수성에 영향을 미치는 주요한 유전인자이다503
16-5 자가면역질환은 남성보다 여성에서 더 호발한다505
16-6 HLA 연관성은 자가면역을 예방하는 데 있어서 T세포 관용의 중요성을 반영한다506
16-7 세포표면수용체에 항체의 결합은 자가면역질환을 만들 수 있다507
16-8 자가면역질환으로 염증이 일어났던 부위에 삼차림프조직이 형성된다510
16-9 자가항원에 대한 항체반응은 에피토프확산에 의해 넓어지고 강화된다511
16-10 분자간에피토프확산은 전신 자가면역질환에서 발생한다512
16-11 면역글로불린 정주는 자가면역질환에 대한 치료 중 하나이다513
16-12 TNF-α와 B세포를 표적으로 하는 단클론성 항체는 류마티스관절염을 치료하는 데 사용된다515
16-13 류마티스관절염은 유전적 그리고 환경적 요인에 의해 영향을 받는다517
16-14 자가면역질환은 물리적 외상에 의해 발생하기도 한다519
16-15 제1형 당뇨는 췌장에서 인슐린을 생성하는 세포의 선택적인 파괴에 의해 야기된다519
16-16 HLA클래스II 동종형의 조합에 따라 제1형 당뇨에 감수성과 저항성이 결정된다520
16-17 만성소화장애증은 자가면역질환과 공통점을 많이 갖는 음식에 대한 과민반응이다522
16-18 만성소화장애증은 장상피세포의 선택적인 파괴에 의해 발생한다522
16-19 흉선과 T세포 집단의 노쇠화가 자가면역에 기여한다525
16장 요약526
16장 문제527
17장
암, 면역 그리고 면역항암치료531
정상 세포에서 암으로의 전환
17-1 암은 세포 성장을 조절할 수 없게 만드는 돌연변이로 인하여 발생한다 532
17-2 암은 다발성 변이가 누적된 세포에서 발생한다533
17-3 화학물질, 방사선 및 바이러스가 암 발생을 촉진한다534
17-4 암세포는 정상 세포와 구별되는 공통점을 가진다536
암에 대한 면역반응
17-5 암에 대한 면역반응은 바이러스 감염에 대한 면역반응과 유사하다536
17-6 암이 발생할 때 체세포에서 일어나는 변이는 종양특이항원을 만든다537
17-7 암/고환 항원은 중요한 종양연관항원의 하나이다539
17-8 면역계에 의한 암의 제어가 모든 종양세포의 제거를 필요로 하는 것은 아니다539
17-9 성공적인 암은 면역반응을 회피하고 조작한다540
17-10 사람유두종바이러스 항원에 대한 백신접종은 생식기암 발생을 예방한다541
면역치료를 통한 암의 제어
17-11 단클론항체는 암의 진단을 위한 가치 있는 도구이다542
17-12 세포표면항원에 대한 단클론항체는 암 면역치료에서 점점 더 많이 사용된다545
17-13 T세포반응의 억제 조절자에 특이적인 단클론항체는 암에 효과적인 치료법이다546
17-14 입양세포이식은 종양에 대한 정상적인 T세포반응을 증진한다548
17-15 키메라 항원수용체를 이용하여 암세포에 대한 T세포반응을 증진한다548
17-16 항원에 의해 활성화된 수지세포의 입양전달은 암에 대한 T세포반응을 개선할 수 있다551
17장 요약552
17장 문제552

정답 555
용어풀이568
그림 출처597
찾아보기601